- e-recepta online

Podwyższony cholesterol

Podwyższony cholesterol

Hipercholesterolemia to zbyt wysoki poziom całkowitego cholesterolu i lipoproteiny LDL oraz zbyt niski poziom HDL przy prawidłowym lub nieco podwyższonym stężeniu trójglicerydów. Nieprawidłowe ilości cholesterolu stanowią podstawę rozwoju miażdżycy

Czym jest cholesterol?

Cholesterol to niezbędna do prawidłowego funkcjonowania substancja lipidowa (tłuszcz), która m.in. stabilizuje błony komórkowe, jest prekursorem niektórych hormonów (np. estrogenów i testosteronu), witaminy D czy kwasów żółciowych oraz dba o prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego i odpornościowego. Mimo swojego niebagatelnego znaczenia jego nieprawidłowe ilości stanowią podstawę rozwoju choroby miażdżycowej - choroby, która ostatecznie może doprowadzić do zagrażających życiu powikłań m.in zawału serca, udaru niedokrwiennego czy krwotocznego mózgu. 


Cholesterol w 75% produkowany jest przez nasz własny organizm, głównie przez wątrobę, reszta dostarczana jest z pożywieniem, w przeważającej większości składnikami pochodzenia zwierzęcego


Cholesterol krąży we krwi zamknięty w lipoproteinach, które zbudowane są m.in z lipidowego rdzenia (cholesterol i/lub trójglicerydy) oraz białek - apolipoprotein. Do lipoprotein o największej zawartości cholesterolu zaliczamy LDL (lipoproteina o małej gęstości, tzw. “zły cholesterol”, transportuje on cholesterol z wątroby do mięśni) oraz HDL (lipoproteina o dużej gęstości, tzw. “dobry cholesterol”, który usuwa nadmiar cholesterolu z komórek i przesuwa go do wątroby).

Przyczyny i rozpoznanie hipercholesterolemii

Hipercholesterolemia to zbyt wysoki poziom całkowitego cholesterolu i lipoproteiny LDL oraz zbyt niski poziom HDL przy prawidłowym lub nieco podwyższonym stężeniu trójglicerydów (typ substancji lipidowej, jeden z głównych materiałów energetycznych - zużywany lub gromadzony w postaci tkanki tłuszczowej). 


Do hipercholesterolemii prowadzi przede wszystkim nieprawidłowa dieta i brak aktywności fizycznej, jednak może być też konsekwencją zaburzeń metabolicznych w przebiegu ogólnoustrojowych chorób tj. niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, cholestatyczne choroby wątroby (przebiegające z zastojem żółci) czy anoreksja

Niestety może być też skutkiem przyjmowanych leków np. hormony należące do grupy  glikokortykosteroidów i progestagenów czy tiazydowe leki moczopędne. 

Bardzo rzadko zdarza się również, że hipercholesterolemia ma charakter wrodzony, wynikający z pewnych mutacji genetycznych. W takim wypadku obserwujemy wielokrotnie przekroczone normy parametrów lipidowych oraz rozwój miażdżycy w młodszym niż standardowo wieku. 


Dzięki wielokrotnym badaniom oceniającym wpływ stężenia cholesterolu i lipoprotein we krwi na ryzyko sercowo-naczyniowe ustalono bezpieczne wartości parametrów lipidowych. U ogólnej populacji całkowite stężenie cholesterolu nie powinno przekraczać 150-190 mg/dl, a LDL 115 mg/dl. HDL u mężczyzn powinien być wyższy niż 40 mg/dl, a u kobiet niż 50 mg/dl. Stężenie trójglicerydów nie powinno być wyższe niż 35-150 mg/dl. Oczywiście u pacjentów obciążonych np. cukrzycą czy chorobą niedokrwienną serca progi te ulegają odpowiedniemu przesunięciu.

Czym jest miażdżyca?

Miażdżyca to przewlekła zapalna choroba dużych tętnic, w przebiegu której dochodzi do tworzenia się blaszek miażdżycowych, zbudowanych głównie z cholesterolu, w obrębie ściany naczynia. Zmiany mogą mieć różne nasilenie w obrębie jednego naczynia krwionośnego, lokalizują się najczęściej w obrębie brzusznego odcinka aorty, tuż poniżej odejścia tętnic nerkowych, a także na wysokości ujścia tętnic wieńcowych, podkolanowych i szyjnych wewnętrznych. Blaszki miażdżycowe degradują ściany tętnic oraz zwężają ich światło prowadząc do zaburzenia ukrwienia odpowiednich narządów.  


Miażdżyca może zacząć się rozwijać już w wieku dziecięcym, jednak zazwyczaj objawowy charakter przybiera około 50-60 roku życia. W ostatnich czasach zaczyna ona przybierać znamiona choroby cywilizacyjnej - dotyczy coraz większej populacji, w coraz to młodszym wieku. Może to wynikać z przedłużenia średniej długości życia, większego narażenia na zanieczyszczenia oraz rosnącego tempa życia.

Czynniki ryzyka wystąpienia miażdżycy

Do niemodyfikowalnych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy (takich, na które nie ma się wpływu) należy wiek pacjenta (ryzyko wzrasta po 45 roku życia u mężczyzn i po 55 roku życia u kobiet), płeć męska (u kobiet przed menopauzą obserwujemy protekcyjny wpływ estrogenów), predyspozycja rodzinna (incydenty sercowo-naczyniowe tj. udar czy zawał u męskich członków rodziny przed 55 rokiem życia lub u żeńskich przed 60 rokiem życia) oraz predyspozycja genetyczna.


Do najważniejszych czynników ryzyka, zależnych od samego pacjenta, które stanowią podstawę rozwoju choroby miażdżycowej jest oczywiście hipercholesterolemia, nadciśnienie tętnicze (naczynia ulegają uszkodzeniu przez zbyt szybko płynącą krew) oraz palenie papierosów (substancje toksyczne zawarte w dymie tytoniowym promują produkcję czynników zapalnych). 


Do pozostałych modyfikowalnych czynników ryzyka należą: cukrzyca, otyłość, mały poziom aktywności fizycznej, stres, ogólnoustrojowy proces zapalny (zwłaszcza zakażenie bakterią Chlamydia pneumoniae), niskie stężenie estrogenów po menopauzie, zbyt wysoki poziom homocysteiny i lipoproteiny a. 


Rozwój miażdżycy

Proces chorobowy rozpoczyna się w momencie uszkodzenia nabłonka tętnicy - śródbłonka przez czynniki zapalne (np. z dymu tytoniowego), wolne rodniki czy zbyt dużą siłę działającą na komórki (w przebiegu nadciśnienia tętniczego). W konsekwencji zaburzony zostaje proces produkcji czynników naczyniorozkurczających, przede wszytkim tlenku azotu. Spadek stężenia tlenku azotu predysponuje do wzrostu poziomu czynników naczyniokurczących, czynników zapalnych, aktywacji płytek oraz przyklejania się leukocytów (białych ciałek krwi) do ściany tętnicy. Monocyty i limfocyty T migrują do wewnętrznej błony naczynia, by tam pochłonąć lipoproteiny LDL i dać początek blaszce miażdżycowej. 


Blaszka wraz z czasem trwania choroby powiększa się i ulega wielu przemianom w błonie wewnętrzenej naczynia - gromadzi się coraz więcej lipidów, lipidy pokrywane są stabilizującą tkanką włóknistą, zwiększa się martwiczy rdzeń blaszki, który z kolei daje ryzyko jej niestabilności, tworzą się dodatkowe naczynia krwionośne i ogniska wapnienia. 


Na powierzchni blaszki miażdżycowej w każdej chwili może dojść do organizacji agregatów płytek krwi, powstania owrzodzeń czy nadżerek. Blaszka ma też predyspozycję do krwawienia. Każdy taki incydent powieksza objętość blaszki, zwiększa ryzyko niestabilności i wystąpienia śmiertelnych powikłań. 


Objawy i powikłania miażdżycy

Miażdżyca rozwija się zazwyczaj przez wiele lat w sposób bezobjawowy. Pacjent zaczyna odczuwać dolegliwości w momencie gdy zmiany w naczyniach krwionośnych są już na bardzo zaawansowanym etapie lub dojdzie do ostrego powikłania np. pęknięcia blaszki miażdżycowej.  


Elementy blaszki miażdżycowej zwiększają sztywność naczynia krwionośnego, co predysponuje do wzrostu ciśnienia tętniczego. Nadciśnienie z kolei samo w sobie uszkadza delikatny nabłonek tętnicy i nasilaja zapalenie.  


W pełni rozwinięta blaszka miażdżycowa może zwężać światło tętnicy prowadząc do trudności w przepływie krwi, co objawia się np. jako dławica piersiowa w chorobie niedokrwiennej serca (ból w klatce piersiowej przypominający ten podczas zawału w momencie zwiększonego wysiłku gdy serce potrzebuje więcej krwi i tlenu niż może dostać) czy chromanie przestankowe (ból kończyn dolnych podczas chodzenia). Krytyczne zwężenie, przekraczające 85-95% światła tętnic szyjnych wewnętrznych stanowi przyczynę 20% wszystkich udarów niedokrwiennych mózgu. 


Przebudowa ściany tętnicy powoduje, że staje się ona cienka i osłabiona, co może skutkować patologicznym poszerzeniem się naczynia i powstaniem tętniaka lub rozwarstwienia, najczęściej w obrębie brzusznego odcinka aorty. Deformacja ta jest przez wiele lat bezobjawowa, do momentu aż pęknie prowadząc do zagrażającego życiu krwawienia. Ponadto turbulentny przepływ krwi przez uszkodzoną tętnicę predysponuje do tworzenia skrzeplin, które odrywając się i płynąc do innych narządów, mogą doprowadzić do ich niedokrwienia.


Istnieje również ryzyko nagłego pęknięcia blaszki miażdżycowej i tym samym wysłania materiału zatorowego do narządów obwodowych np. mózgu (co prowadzi do udaru niedokrwiennego) lub serca (skutkując zawałem).

Leczenie zbyt wysokiego poziomu cholesterolu

Postępowanie niefarmakologiczne

Podstawowym działaniem mającym na celu unormowanie poziomu cholesterolu jest zmiana stylu życia. Pacjentowi zaleca  się normalizację masy ciała, podejmowanie się regularnej aktywności fizycznej, rezygnację z używek - papierosów i alkoholu, unikanie sytuacji stresowych oraz zmiany w codziennej diecie


Dieta w leczeniu hipercholesterolemii powinna obfitować w produkty zwiększające stężenie dobrego cholesterolu HDL i obniżające zły LDL. Zaleca się stosowanie tłuszczów nienasyconych zawartych w oliwie z oliwek, oleju rzepakowowym czy orzechach oraz fitosteroli w oleju ryżowym, lnianym, sezamie, roślinach strączkowych czy suszonych owocach. Należy spożywać także duże ilości błonnika roślinnego, który wiąże nadmiar cholesterolu i promuje jego wydalanie. Błonnik zawarty jest przede wszystkim w pełnoziarnistym pieczywie i makaronach, płatkach owsianych i roślinach strączkowych. 


Z drugiej strony należy unikać produktów bogatych w cholesterol LDL. Zaleca się redukcję spożywanych kwasów tłuszczowych nasyconych zawartych w oleju palmowym i kokosowym oraz w pokarmach pochodzenia zwierzęcego - tłustym mleku i serach, maśle, kiełbasie i wędlinach oraz tłuszczów trans w np. zupkach instant, gotowych produktach garmażeryjnych, słodyczach i ciastach, fast foodach czy margarynie.  


Statyny - leki pierwszego rzutu

Pacjetom, którzy mają trudność w uregulowaniu poziomu cholesterolu wyłacznie za pomocą diety, w pierwszej kolejności zaleca się stosowanie leków z grupy statyn - atorwastatyny (Atoris, Tulip), simwastatyny (Zocor) czy rosuwastatyny (Rosvera, Zahron). Leki te blokują enzym reduktazę HMG-CoA i tym samym uniemożliwiają produkcję cholesterolu w komórce wątroby. Wątroba jednak potrzebuje tego lipidu, z tego względu dochodzi do nasilenia importu cholesterolu z osocza. Ostatecznie zabiegi te skutkują obniżeniem stężenia LDL we krwi o 18-60% oraz umiarkowanym spadkiem stężenia trójglicerydów i wzrostem cholesterolu HDL. Dodatkowo statyny poprawiają czynność nabłonka naczyń krwionośnych, działają przeciwzapalnie, przeciwkrzepliwie oraz stabilizują blaszkę miażdżycową. 


Do najczęstszych działań niepożądanych statyn należą zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, zaparcia), bóle i zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia kontroli glikemii. Istnieje też ryzyko zaburzenia funkcji wątroby. Jeśli wartości transaminaz (AST, ALT) przewyższają trzykrotnie górną granicę normy, należy odstawić preparat i kontynować leczenie po normalizacji parametrów. 


Statyny mogą powodować również ból mięśni, który nie jest objawem niebezpiecznym. Jeśli jednak dolegliwościom bólowym towarzyszą objawy miopatii (uszkodzenia mięśni) tj. skurcze, tkliwość lub zmniejszenie siły mięśniowej należy zgłosić się do lekarza, by oznaczony został parametr kinaza kreatynowa (CK). Jeśli wartości CK przewyższają czterokrotnie górną granicę normy, należy odstawić preparat i kontynować leczenie po normalizacji parametrów. Zwiększone ryzyko uszkodzenia mięśni obserwujemy m.in. u osób starszych, o drobnej budowie ciała, uzależnionych od alkoholu, cierpiących na niewydolność nerek, choroby wątroby czy zapalne choroby mięśni. 


Leki drugiego rzutu

Jeśli terapia za pomocą statyn jest nieskuteczna, do dotychczasowego leczenia można dołączyć ezetymib (Lipegis, Ezehron). Lek ten zmniejsza wchłanianie cholesterolu z pokarmów oraz zawartego w żólci, co obserwujemy jako umiarkowany spadek LDL (o 15-25%) oraz niewielki wzrost HDL. 


Inną grupą leków, które wiążą cholesterol zawarty w żółci i hamują jego wchłanianie są żywice jonowymienne - cholestyramina, kolesewalam, kolestypol. Preparaty te wykazują podobną skuteczność do ezetymibu, jednak mają tendencję do zwiększania poziomu trójglicerydów we krwi. Upośledzają również wchłanianie z przewodu pokarmowego witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i niektórych leków. 


Najnowszymi lekami stosowanymi u pacjentów z hipercholesterolemią rodzinną oraz u osób z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym, gdy trudno jest uzyskać odpowiedni poziom LDL przy równoczesnym przyjmowaniu statyn i ezetymibu są inhibitory PCSK9 - ewolokumab, alirokumab. Należą one do przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko cząstce PCSK9, która utrudnia import cholesterolu z krwi do wątroby. Wykazuje największą skuteczność w zmniejszaniu osoczowego stężenia LDL (aż o 60%), cechuje się również dobrym profilem bezpieczeństwa. Leki te podawane są podskórnie co 2-4 tygodnie.